Thế nào là chết do ngạt nước
Nội dung tóm tắt bài viết
Chết trong ngạt nước bao gồm trong nhiều pha, bao gồm nín thở, hít vào trong vô thức, cần oxy dữ dội, mất ý thức và chết. Pha một xảy ra khi nạn nhân chìm trong nước và nín thở. Điều này tiếp tục cho đến khi nạn nhân buộc phải thở. Thời điểm này được xác định bởi sự kết hợp nồng độ CO2 cao và oxy thấp. Khi đó nạn nhân hít nước vào vo thức tạo lên tình trạng cần oxi nghiệm trọng dưới nước. Điều này tiếp tục cho đến khi ngưng hô hấp.
Thiếu oxy não tiễn triển dẫn đến tình trạng phá huỷ não không hồi phucj và nạ nhân tử vong. Khoảng thời gian không có oxy não không phục hồi tuỳ thuộc vào hai yếu tố bao gồm tuổi, sức khoẻ trước đó, khả năng nhịn thở và nhiệt độ nước, nhưng nói chung ý thức sẽ mất khảng 3 phút sau khi chòm trong môi trường nước.
Trong ngạt nước, thể tích nước hít vào có thể ít hay nhiều. Một lượng lớn nước hít vào có thể ít hay nhiều. Một lượng lớn nước hít vào có thể đi qua màng phế nang mao mạch để vào máu. Không có bằng cớ cho thấy khi môyj lượng lớn nước vào máu là tăng thể tích máu gây rối loạn điện gải, tán huyết hay suy tim cấp (Modenll và Davis 1969).
Trong pha hít vào vô ý thức, nạn nhân có thể ói và hít phải chất chứa trong dạ dày. Lại nước hít vào (nước ngọt hay nước mặn) có lẽ ảnh hưởng rất ít đến việc nạn nhân sống hay không, yếu tố xác định là sự thay đổi chất sunrfactant của phổi. Nước ngọt làm thay đổi chất này, trong khi nước mặn làm hoà loãng và làm trôi mất chất này (DiMaio và DIMaio 1989). Nước ngọt vào phổi gây phá huỷ chất surfactant và làm xepj phế nang dẫn đến tình trạng tạo shunt trong phổi qua mô phổi bị xẹp gây nên tình trạng thiếu tưới máu phổi và thiếu oxy máu sau đó. Nước ngọt được hít vào có thể đi vào máu cũng như các phân tử như diatom. Thiếu oxy sẽ phá vỡ các tế bào nội mô trong các mao mạch của phổi và phá vỡ khả năng giữ nước và protein không tràn vào các phế nang của chúng. Tình trạng này gây phù hơn nữa và thúc đẩy tình trạng thiếu oxy máu. (Davis 1986). Hít nước mặn làm nước chuyển từ máu vào phế nang, cơ chế này tự nó gây nên thiếu oxy máu và phá huỷ nội mô phế nang và mao mạch.
Sự phá huy chất sunfactant thậm chí tiếp tục xảy ra sau khi đã được cúu sống. Chất surfactant mất chức năng và sau đó làm xẹp phế nag làm giảm đi compliance của phổi, gây nên tình trạng mất cân xứng nặng giữa thông khí và tưới máu với hơn 75% mô phổi có đổ đầy nhưng không thông khí.
Hít nước cũng có thể gây phản xạ giao cảm làm tăng trở kháng đường thở ngoại biên với tình trạng co mạch phổi, gây áp động mạch phổi, giảm compliance phổi và giảm tỷ lệ thông khí-đổ đầy. (Ornato 1986).
Theo tài kiệu giảng dạy của trường đại học Edin burgh (2011):
1. Ngạt nước ngọt
– Nước ngọt là nước ngược trương hơn so với huuyết tương ( chứa ít ion hoà tan). Khi nước vào phế nang, nó được hấp thụ nhanh vào bên trong mạch máu phổi làm hoà loãng máu và tăng thể tích tuần hoàn lên 35%. Điều này gây quá tải tuần hoàn. Nước cũng gây vỡ hồng cầu do quá trình sinh lý thụ động (thẩm thấu). Hồng cầu vỡ sẽ phóng thích một lượng lớn ion Kali (tăng kali máu) gây ngưng tim. Hoà loãng máu cũng làm giảm nồng độ các ion khác như Natri (giảm natri máu) làm giảm dẫn truyền thần kinh trong tim, não và cơ. Do đó, ngạt đóng vai trò nhỏ trong cơ chế gây tử vong.
2. Ngạt nước mặn
Nước mặn ưu trương hơn huyêt trương (chứa nhiều ion hoà tan). Khi nước mặn vào phế nang, nó sẽ rút nước từ các mạch máu trong phổi vào phế nang. Điều này gây phù phổi và cô máu dẫn đến tăng natri/máu. Natri máu cao sẽ làm cơ thể điều chỉnh bằng các cơ chế hormon và huyết động. Các rối loạn điện giải và huyết động ít hơn ngạt nước ngọt. Ngạt có lẽ đóng vai trò chính. Ngạt nước mặn thường cần nhiều thời gian hơn ngạt nước ngọt (có thể gấp 5 lần).
Trong một số trường hợp, thiếu oxy não gây tử vong không phải là thứ phát do nước gây tắc nghẽn đường thở. Chết sau khi chìm trong nước có thể xảy ra rất nhanh và thời gian trôi qua không đủ để ngạt nước xảy ra: những người này được mô tả là đuối nước khô ( (DiMaio và DiMaio 1989). Hai cơ chế có thể giải thích:
a. Thứ nhất là phản xạ ngưng tim giống phản xạ co mạch giao cảm. Nó liên quan đến sự kích thích mạnh của hệ thống đối giao cảm ( Knight 1991), gây chậm nhịp tim, khởi động ngưng tim qua nhân thần kinh 10 và nguyên uỷ giả của nó. Kích thích này có thể do chìm đột ngột trong nước lạnh. Một lượng nước nhỏ vào khí quản tự nó cũng có thể gây phản xạ ngưng tim trước khi nó đủ để gây tắc nghẽn đường thở (Knight 1991).
b. Thứ hai là co thắt thanh quản gây tắc đường thở dẫn đến tử vong. Knight cho rằng có rất ít bằng chứng hỗ trợ cho cơ chế này, do tắc nghẽn đường thở trên đủ để gây tử vong cần một thời gian dài để thanh quản đóng không cho nước vào. Những trường hợp này tử thiết và xét nghiệm sinh hoá không tìm thấy bằng cớ của ngạt nước.
Vấn đề được đặt ra là thể tích nước vào phổi bao nhiêu thì có khả năng gây tử vong? Trên thực nghiệm động vật, hít 2,2ml nước/kg cân nặng làm giảm PaO2 còn 60mmHg trong 3 phút. Ở người, có thể 1-3ml/kg sẽ làm thay đổi đáng kể sự trao đổi khí trong phổi và giảm compliance phổi 10-40%.
Trong năm 1966, qua thực nghiệm, modell và cộng sự đã ước lượng: Thể tích nước lớn hơn 11ml/kg làm thay đổi thể tích máu. Thể tích lớn hơn 22ml/kg làm thay đổi điện giải đáng kể. Thể tích trên 44ml/kg gây rung thất. Qua đó người ta tính toán 85% người bị ngạt nước hít không quá 22ml/kg.
#Nguồn: Y 5 Phạm Ngọc Thạch.
#Ad – minhtam – guderian
